Избранное
ЭБ Нефть
и Газ
Главная
Оглавление
Поиск +
Еще книги ...
Энциклопедия
Помощь
Для просмотра
необходимо:


Книга: Главная » Введенский Б.А. Большая советская энциклопедия Том 14
 
djvu / html
 

480
ДИСТРОФИЯ - ДИСТРОФИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ
и из неё самой. Советские патологи доказали, что в основе тканевых Д. лежат нарушения процессов ассимиляпии и диссимиляции, вызванные общим болезненным состоянием всего организма в целом. Огромная часть тканевых Д. является результатом избыточного отложения продуктов обмена в протоплазме клетки, а не её «перерождения». В основе дрЗ'гих тканевых Д. лежат нарушения проницаемости сосудистых стенок, вследствие чего в тканях накапливаются вредные продукты обмена; в таком случае оказываются поражёнными не только клетки, но и межклеточное основное вещество. Жизнедеятельность клеток при тканевых Д. понижается и может даже полностью прекратиться; наступает гибель {некробиоз, некроз) клеток и тканей. В случаях более лёгкого повреждения их и устранения причины Д. наступает полное восстановление строения и функции клеток и тканей. •
Среди белковых тканевых Д. различают т. н. мутное набухание клеток, развивающееся обычно при общих токсикоинфекционных процессах (напр., при заболеваниях, протекающих с повышенной температурой, при отравлениях нек-рыми ядами) и выражающееся накоплением в протоплазме клеток грубодисперсных белков. Чаще всего при этом бывают поражены печень, почки, мышца сердца. По окончании действия вредоносного агента клетки принимают нормальное строение. При тяжёлых и длительно протекающих интоксикациях в протоплазме клеток могут развиваться далеко идущие и необратимые изменения с появлением в ней крупных капель белка, принимающего вследствие коагуляции вид полупросвечивающих зёрен (гиалиново-капельная Д.). В связи с тем, что белковый обмен тесным образом связан с водным, нарушение содержания белка в клетке сопровождается освобождением воды, к-рая появляется в протоплазме клетки в виде прозрачной вакуоли. В таких случаях Д. называют гидропической. Появление большого количества воды в тканях при тех же условиях может повести к отёку. Наиболее тяжёлой формой белковой Д. являются гиалиноз и амилоидов: в тканях между клетками, чаще всего в селезёнке, печени и почках, происходит выпадение гомогенного белка, к-рый очень быстро коагулирует, уплотневает и постепенно сдавливает и уничтожает функционирующие элементы органа; гиалиноз чаще всего носит местный характер и связан с повышением проницаемости сосудов. Амилоидоз наблюдается при различных общих заболеваниях, сопровождающихся распадом тканей и обогащением организма продуктами распада белка (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, сифилис, хронические нагноительные процессы и т. д.). К Д. относятся расстройства, связанные с нарушением обмена сложных белков, напр, глюкопротеидов. Чаще всего этот вид белковой Д. наблюдается при кислородном голодании тканей (гипоксия), заболеваниях желез внутренней секреции (щитовидная железа) и истощающих заболеваниях (рак, туберкулёз). Нарушение пигментного обмена встречается при бронзовой болезни, распаде гемоглобина и т. д. К нарушениям белкового обмена относится подагра (см.), в основе к-рой лежат расстройства баланса белка — нуклеопротеида.
Жировая Д. выражается избыточным скоплением жира в тканях и клетках. Эти нарушения могут касаться как простого нейтрального жира, так и сложных жиров-липоидов. Чаще всего то и другое бывает вместе и поэтому обычно говорят о нарушениях жиролшюидного обмена (см. Жировая дистрофия).
Примером нарушения углеводного обмена может служить сахарное мочеизнурение. При нём наблюдается не только углеводная Д. тканей, но почти всегда и жировая, т. к. в нормальных условиях жировой и углеводный обмен тесно связаны друг с другом.
Д., имеющие в основе нарушение водно-солевого (минерального) обмена, отличаются большим разнообразием. В основе их лежит нарушение постоянства кислотно-щелочного равновесия, вследствие чего из раствора выпадают соли, к-рые откладываются в различных тканях, напр, в стенке желудка, сосудов, почках и т. д. Выпадение солей из раствора в выделениях организма (напр, в жёлчи, моче, слюне) приводит к образованию солевых сростков или камней.
Лит.: Павлов И. П., О трофической иннервации, Полное собр. трудов, т. 1, М. •—Л., 1940,- Петрова М. К., О роли функционально-ослабленной коры головного мозга в возникновении различных патологических процессов в организме, Л., 1946; С ы с а к Н. С., О диагнозе «дистрофия», «Врачебное дело», 1949, № 9; Лазовский Ю. М., Морфологические проявления кислородного голодания и значение последнего в механизме тканевых аллергических реакций, «Клиническая медицина», 1941, т. 19,№ 10—11; Березина Е. К., Стойкость белково-липоидных комплексов в миокарде при некоторых острых инфекциях у детей, «Архив патологии», 1949, т. 11, вып. 5; Рогов А. А. и Квасная Л. Г., Изменение сосудистых реакций при дистрофии, «Труды Военно-Морской медицинской академии», 1944, т. 4, ч. 1; Л е и т е с С. М., Новые данные в области патофизиологии жировой инфильтрации печени, «Архив патологии», 1947, т. 9, вып. 3.
ДИСТРОФИЯ АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ (г и-
пофизарно-половое ожирение) — заболевание, к-рое характеризуется нарушением жирового обмена, процессов роста и недоразвитием половых органов. Симптомы Д. а. различны в зависимости от патологич. сущности и возраста больного. Раньше предполагали, что Д. а. обусловлена падением продукции гормонов мозгового придатка, вследствие "возникновения опухоли его. Советский патологоанатом Б. Н. Могильницкий установил, что синдром Д. а. может быть вызвав и первичным поражением дна 3-го желудочка мозга (воспалительные явления, кровоизлияние, опухоли, водянка желудочка, сифилитич. изменения и пр.), к-рое приводит к вторичным функциональным и атрофия, изменениям передней доли мозгового придатка. Если Д. а. возникает у ребёнка или юноши, то наблюдается остановка роста, недоразвитие половых органов и значительное ожирение. У взрослого половые органы и вторичные половые признаки подвергаются обратному развитию, наступает падение полового чувства и потенции, ожирение, а в случае наличия растущей опухоли мозгового придатка — нарушение зрения. Болезнь тянется много лет и нередко протекает доброкачественно. В качестве лечебных мероприятий рекомендуется оперативное вмешательство, если имеется растущая опухоль, сдавливающая перекрест зрительных нервов, и больному угрожает слепота. Если же угрозы слепоты нет, назначают рентгенотерапию и препараты половых гормонов: мужчинам — тестостеронпрппионат, метил-тестостерон, женщинам — фолликулин (или его синтетич. заменители — синэстрол, диэтилстильбэстрол). При поражении дна 3-го желудочка мозга применяется лечение в зависимости от основного заболевания (при сифилисе — противосифилитич. лечение и т. п.).
Лит.: Ш е р е ш е в с к и и Н. А., Клиническая эндокринология, М., 1946; Брейтман М. Я., Семиотика и диагностика эндокринных заболеваний, Л., 1949; Камерон А. Т., Достижения современной эндокринологии, пер. с англ., М., 1948.
ДИСТРОФИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ, голодная болезнь, отёчная болезнь, — нарушение общего питания организма вследствие недоеда-

 

1 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200 210 220 230 240 250 260 270 280 290 300 310 320 330 340 350 360 370 380 390 400 410 420 430 440 450 460 470 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 500 510 520 530 540 550 560 570 580 590 600 610 620 630 640 650


Большая Советская Энциклопедия Второе издание